MetisFR
@Laplanteverte J'ai fait le point en faisant une revue sommaire des conclusions d'un certain nombre d'études et je vais répondre sur les éléments de nos deux raisonnements avec lesquels je suis en désaccord, en prenant en compte tes dernières réponses.
Pour commencer, La sémantique:
Je pense qu'on devrait arrêter de parler de dépression/vigueur hybride étant donné que la définition du terme, qu'elle soit historique ou usuelle (selon son utilisation académique), est lourdement connoté à l'hybridation inter-spécifique et inter-sous-spécifique (c'est le cas de toutes les études animales sur le sujet à ce que je sache) qui ne concernent pas le cas de l'Homme et incluent des mécanismes qui n'existent pas chez l'Homme, tel que les différences chromozomiques engendrant la stérilité.
Les termes auxquels tu fais davantage référence, qui sont généralisés indépendamment de l'échelle taxonomique et qu'on peut donc tout à fait appliquer à l'Homme, en dépit de l'absence d'études directes et y compris au sein d'une seule et même population, sont la dépression/vigueur endogame/exogame (qu'on retrouve en anglais sous les appellations "inbreeding/outbreeding depression/vigor ou enhancement" correspondant à cette forme généralisée au sein des études).
Ces termes se traduisent par les effets de l'épistasie des gènes homozygotes et hétérozygote, ce qui inclut finalement toutes les études indirectes sur l'Homme telle que l'étude Islandaise, les études et modélisations généralisées et une mécanistique commune entre l'Homme et l'animal.
Les deux termes sont parfois confondus et semblent synonymes au premier abord mais ils présentent les différences notables susmentionnées lorsqu'ils sont considérés individuellement au sein des publications.
Le contexte comparatif:
-Comme tu l'as dit, ces mécanismes s'appliquent à toutes les échelles et donc à tout le monde, métis ou non-métis.
- Il existe un rapport de codépendance entre dépression/vigueur-endogame/exogame.
Le caractère endogame comme le caractère exogame incluent tous deux aussi bien l'avantage homozygote, le désavantage homozygote, l'avantage hétérozygote et le désavantage hétérozygote dans le cadre de l'épistasie.
Un allèle délétère en version homozygote peut également être avantageux en version hétérozygote.
Ce qui nous obligerait à:
Soit prendre en compte l'ensemble de tous ces éléments si l'on voulait respecter l'hypothèse de l'OP attribuant simplement l'un ou l'autre caractère à l'ensemble d'une population ou encore ton hypothèse de bilan sanitaire, étant donné qu'ils coexistent inclusivement et se contrebalancent.
Soit à se baser sur les critères principaux que sont la reproduction et la survie tel que le font la plupart des études.
- Ainsi, on peut définir un "optimum de fitness" basé sur la reproduction/survie selon la distance génétique. Il est variable étant donné qu'il prend en compte la codépendance susmentionnée donc il peut aussi bien être atteint par la proximité que par l'éloignement génétique.
"
One of the simplest potential indicators of the success or failure of hybridization is the distance (genetic or geographic) between parental populations or species (reviewed by Edmands 2002). The few groups that have been studied generally show a rough correspondence between parental divergence and reproductive compati-bility. Some show optimal fitness at intermediate levels of divergence (Waser 1993; Trame et al. 1995), whereas many show optimal fitness at the lowest levels of diver-gence ( Grosberg 1987; Coyne & Orr 1997; Sasa et al.1998; Edmands 1999).
"
https://dornsife.usc.edu/[...]/EdmandsTimmerman2003.pdf
- Le taux de consanguinité/homozygotie intrinsèque d'une population. Plus elle est consanguine, plus l'hybridation/hétérozygotie favorise son fitness et inversement.
(Ce biais à lui seul suffit à rendre totalement caduque l'application de l'étude Islandaise au cas du métissage)
- La sélection naturelle défavorise et atténue au fil du temps aussi bien la dépression endogame qu'exogame donc il est important de considérer la temporalité de ces phénomènes.
- Dans le cas de l'homme, il faut prendre en compte l'intégralité des mécanismes sociaux, économiques et culturels exogènes tel que l'accouplement assortatif entre autres mécanismes affectant la distance génétique aussi bien intra-populationnelle qu'inter-populationnelle à travers les schémas de reproduction et d'autres qui restent probablement à définir.
Le cas Islandais, maintenant que le malentendu sémantique est levé et qu'on peut parler de la même chose:
Il s'agit d'une comparaison entre degrés d'endogamie et d'exogamie intra-populationnelle et l'extrapolation des mécanismes supposément impliqués jusqu'au métissage inter-populationnel (qui inclut des mécanismes génétiques supplémentaires distincts) de cet optimum génétique est totalement caduque comme je l'ai indiqué précédemment.
Cependant, la cause génétique est en effet tout à fait plausible.
Je t'invite à lire les citations de l'étude, au sein de publications d'une décennie plus récentes, qui apportent une vision plus large et davantage ou différentes explications au phénomène.
https://www.researchgate.[...]ertility_of_Human_Couples
L'idée de vouloir qu'un hypothétique signal sanitaire soit étudié "au cas ou" sans qu'il ne soit jamais apparu et dans le but de le faire apparaître si jamais il existe.
Une comorbidité ne tue pas seule par définition, c'est un facteur de risque et non l'élément déclencheur d'un décès, sinon il s'agit d'une maladie considérée en tant que telle outre le fait qu'elle puisse contextuellement être une comorbidité.
L'obésité ne déclenche pas un décès, c'est strictement une comorbidité, hormis l'obésité morbide qui est considérée comme étant une maladie en raison de la significativité de ses effets causaux.
"Researchers have found that patients who have metabolic healthy obesity, but no other metabolic risk factors, do not have an increased rate of mortality."
https://www.sciencedaily.[...]/2018/07/180712114440.htm
L'étude des signaux sanitaires repose grossièrement sur le diagnostique en population générale, la détection d'une incidence anormale et la détermination de points communs entre les malades.
En l’occurrence, tu fais l'hypothèse d'un facteur de comorbidité si insidieux qu'il serait passé sous les radars jusqu'ici, qui inclut un rapport extrêmement confus entre dépression/vigueur-endogame/exogame dont chaque configuration pourrait également représenter elles aussi un signal sanitaire selon ton raisonnement, comme absolument tout et n'importe quoi d'influence similaire éclipsés par les principaux facteurs influents, entre tous les autres éléments à prendre en compte susmentionnés et probablement bien d'autres.
Plus on y réfléchit et plus c'est insensé, contrairement au fait que des facteurs de risques ethniques spécifiques existe déjà en tant que signaux sanitaires.
Tu affirmes que les métis auraient des problèmes de santés disproportionnés or il n'y a aucune contextualisation, aucun référentiel, aucune comparaison donc qu'est-ce que ça peut bien vouloir dire?
N'importe qui peut balancer ça pour n'importe quelle population de manière purement aléatoire.
Aucune population humaine n'est un groupe d'extra-terrestres, on est globalement tous sujets aux mêmes problèmes de santé touchant les mêmes organes avec des taux variables et on meurt tous pour les mêmes raisons dont les causes sont aussi bien endogènes qu'exogènes.
Les études sanitaires sociodémographiques des métis indiquent généralement un bilan sanitaire intermédiaire et une espérance de vie intermédiaire entre les populations parentes, en liaison avec l'ensemble des critères socioéconomiques individuellement corrélés à la santé et l'accès aux soins qui sont généralement eux-aussi intermédiaires. Les différences finales peuvent être résiduelles ou varier fortement selon les pays en raison des biais liés à l'immigration et aux schémas de reproduction.
https://www.demographic-r[...].org/articles/volume/41/8
https://www.ncbi.nlm.nih.[...]/pmc/articles/PMC8752946/
https://www.ons.gov.uk/pe[...]lifeexpectancies/articles
Autres études proposant des éléments de réflexions et d'informations notables:
"
Neanderthal inbreeding and the distribution of mutational fitness effects, we infer that Neanderthals had at least 40% lower fitness than humans on average; this increased load predicts the reduction in Neanderthal introgression around genes without the need to invoke epistasis. We also predict a residual Neanderthal mutational load in non-Africans, leading to a fitness reduction of at least 0.5%.
"
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/030387v3
Pour commencer, La sémantique:
Je pense qu'on devrait arrêter de parler de dépression/vigueur hybride étant donné que la définition du terme, qu'elle soit historique ou usuelle (selon son utilisation académique), est lourdement connoté à l'hybridation inter-spécifique et inter-sous-spécifique (c'est le cas de toutes les études animales sur le sujet à ce que je sache) qui ne concernent pas le cas de l'Homme et incluent des mécanismes qui n'existent pas chez l'Homme, tel que les différences chromozomiques engendrant la stérilité.
Les termes auxquels tu fais davantage référence, qui sont généralisés indépendamment de l'échelle taxonomique et qu'on peut donc tout à fait appliquer à l'Homme, en dépit de l'absence d'études directes et y compris au sein d'une seule et même population, sont la dépression/vigueur endogame/exogame (qu'on retrouve en anglais sous les appellations "inbreeding/outbreeding depression/vigor ou enhancement" correspondant à cette forme généralisée au sein des études).
Ces termes se traduisent par les effets de l'épistasie des gènes homozygotes et hétérozygote, ce qui inclut finalement toutes les études indirectes sur l'Homme telle que l'étude Islandaise, les études et modélisations généralisées et une mécanistique commune entre l'Homme et l'animal.
Les deux termes sont parfois confondus et semblent synonymes au premier abord mais ils présentent les différences notables susmentionnées lorsqu'ils sont considérés individuellement au sein des publications.
Le contexte comparatif:
-Comme tu l'as dit, ces mécanismes s'appliquent à toutes les échelles et donc à tout le monde, métis ou non-métis.
- Il existe un rapport de codépendance entre dépression/vigueur-endogame/exogame.
Le caractère endogame comme le caractère exogame incluent tous deux aussi bien l'avantage homozygote, le désavantage homozygote, l'avantage hétérozygote et le désavantage hétérozygote dans le cadre de l'épistasie.
Un allèle délétère en version homozygote peut également être avantageux en version hétérozygote.
Ce qui nous obligerait à:
Soit prendre en compte l'ensemble de tous ces éléments si l'on voulait respecter l'hypothèse de l'OP attribuant simplement l'un ou l'autre caractère à l'ensemble d'une population ou encore ton hypothèse de bilan sanitaire, étant donné qu'ils coexistent inclusivement et se contrebalancent.
Soit à se baser sur les critères principaux que sont la reproduction et la survie tel que le font la plupart des études.
- Ainsi, on peut définir un "optimum de fitness" basé sur la reproduction/survie selon la distance génétique. Il est variable étant donné qu'il prend en compte la codépendance susmentionnée donc il peut aussi bien être atteint par la proximité que par l'éloignement génétique.
"
One of the simplest potential indicators of the success or failure of hybridization is the distance (genetic or geographic) between parental populations or species (reviewed by Edmands 2002). The few groups that have been studied generally show a rough correspondence between parental divergence and reproductive compati-bility. Some show optimal fitness at intermediate levels of divergence (Waser 1993; Trame et al. 1995), whereas many show optimal fitness at the lowest levels of diver-gence ( Grosberg 1987; Coyne & Orr 1997; Sasa et al.1998; Edmands 1999).
"
https://dornsife.usc.edu/[...]/EdmandsTimmerman2003.pdf
- Le taux de consanguinité/homozygotie intrinsèque d'une population. Plus elle est consanguine, plus l'hybridation/hétérozygotie favorise son fitness et inversement.
(Ce biais à lui seul suffit à rendre totalement caduque l'application de l'étude Islandaise au cas du métissage)
- La sélection naturelle défavorise et atténue au fil du temps aussi bien la dépression endogame qu'exogame donc il est important de considérer la temporalité de ces phénomènes.
- Dans le cas de l'homme, il faut prendre en compte l'intégralité des mécanismes sociaux, économiques et culturels exogènes tel que l'accouplement assortatif entre autres mécanismes affectant la distance génétique aussi bien intra-populationnelle qu'inter-populationnelle à travers les schémas de reproduction et d'autres qui restent probablement à définir.
Le cas Islandais, maintenant que le malentendu sémantique est levé et qu'on peut parler de la même chose:
Il s'agit d'une comparaison entre degrés d'endogamie et d'exogamie intra-populationnelle et l'extrapolation des mécanismes supposément impliqués jusqu'au métissage inter-populationnel (qui inclut des mécanismes génétiques supplémentaires distincts) de cet optimum génétique est totalement caduque comme je l'ai indiqué précédemment.
Cependant, la cause génétique est en effet tout à fait plausible.
Je t'invite à lire les citations de l'étude, au sein de publications d'une décennie plus récentes, qui apportent une vision plus large et davantage ou différentes explications au phénomène.
https://www.researchgate.[...]ertility_of_Human_Couples
L'idée de vouloir qu'un hypothétique signal sanitaire soit étudié "au cas ou" sans qu'il ne soit jamais apparu et dans le but de le faire apparaître si jamais il existe.
Une comorbidité ne tue pas seule par définition, c'est un facteur de risque et non l'élément déclencheur d'un décès, sinon il s'agit d'une maladie considérée en tant que telle outre le fait qu'elle puisse contextuellement être une comorbidité.
L'obésité ne déclenche pas un décès, c'est strictement une comorbidité, hormis l'obésité morbide qui est considérée comme étant une maladie en raison de la significativité de ses effets causaux.
"Researchers have found that patients who have metabolic healthy obesity, but no other metabolic risk factors, do not have an increased rate of mortality."
https://www.sciencedaily.[...]/2018/07/180712114440.htm
L'étude des signaux sanitaires repose grossièrement sur le diagnostique en population générale, la détection d'une incidence anormale et la détermination de points communs entre les malades.
En l’occurrence, tu fais l'hypothèse d'un facteur de comorbidité si insidieux qu'il serait passé sous les radars jusqu'ici, qui inclut un rapport extrêmement confus entre dépression/vigueur-endogame/exogame dont chaque configuration pourrait également représenter elles aussi un signal sanitaire selon ton raisonnement, comme absolument tout et n'importe quoi d'influence similaire éclipsés par les principaux facteurs influents, entre tous les autres éléments à prendre en compte susmentionnés et probablement bien d'autres.
Plus on y réfléchit et plus c'est insensé, contrairement au fait que des facteurs de risques ethniques spécifiques existe déjà en tant que signaux sanitaires.
Tu affirmes que les métis auraient des problèmes de santés disproportionnés or il n'y a aucune contextualisation, aucun référentiel, aucune comparaison donc qu'est-ce que ça peut bien vouloir dire?
N'importe qui peut balancer ça pour n'importe quelle population de manière purement aléatoire.
Aucune population humaine n'est un groupe d'extra-terrestres, on est globalement tous sujets aux mêmes problèmes de santé touchant les mêmes organes avec des taux variables et on meurt tous pour les mêmes raisons dont les causes sont aussi bien endogènes qu'exogènes.
Les études sanitaires sociodémographiques des métis indiquent généralement un bilan sanitaire intermédiaire et une espérance de vie intermédiaire entre les populations parentes, en liaison avec l'ensemble des critères socioéconomiques individuellement corrélés à la santé et l'accès aux soins qui sont généralement eux-aussi intermédiaires. Les différences finales peuvent être résiduelles ou varier fortement selon les pays en raison des biais liés à l'immigration et aux schémas de reproduction.
https://www.demographic-r[...].org/articles/volume/41/8
https://www.ncbi.nlm.nih.[...]/pmc/articles/PMC8752946/
https://www.ons.gov.uk/pe[...]lifeexpectancies/articles
Autres études proposant des éléments de réflexions et d'informations notables:
"
Neanderthal inbreeding and the distribution of mutational fitness effects, we infer that Neanderthals had at least 40% lower fitness than humans on average; this increased load predicts the reduction in Neanderthal introgression around genes without the need to invoke epistasis. We also predict a residual Neanderthal mutational load in non-Africans, leading to a fitness reduction of at least 0.5%.
"
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/030387v3
