Citation de soulfy
ALCOOL
La consommation excessive d'alcool est un facteur majeur de risque pour les maladies psychophysiologiques, les inflammations et la sensibilité aux infections bactériennes. De plus, la consommation chronique d'alcool endommage la barrière hémato-encéphalique50,51,52, ce qui est considéré comme un facteur important pour l'amorce de maladies neurodégénératives53. Les dommages à la barrière hémato-encéphalique sont démontrés aussi bien par les recherches neuropathologiques sur les alcooliques que par des expériences sur des animaux54.
Dans les expériences sur animaux, il a été établi que l'enzyme Myosin light-chain kinase (en) (MLCK) conduit dans l'endothélium à la phosphorylation de nombreuses protéines des jonctions serrées ou du cytosquelette des protéines, ce qui endommage l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique55. En outre, le stress oxydant dû à l'alcool conduit à des dommages supplémentaires à la barrière hémato-encéphalique56.
Ce n'est pas l’alcool lui-même qui active l'enzyme MLCK dans l'endothélium, mais ses métabolites.
La dégradation fonctionnelle de la barrière hémato-encéphalique facilite la migration des leucocytes dans le cerveau, ce qui facilite le développement de pathologies neuro-inflammatoires54.
NICOTINE
L'abus chronique de nicotine sous forme de tabac fait non seulement augmenter le risque de cancer des poumons, mais aussi celui de maladie cardio-vasculaire. Parmi les risques cardio-vasculaires, il existe une corrélation directe avec les risques de démence. Plusieurs méta-analyses établissent que les fumeurs ont un risque significativement plus élevé de démence par maladie d'Alzheimer que les non-fumeurs. Le risque de démence vasculaire, ou de déficit cognitif léger n'est pas ou que peu augmenté57. L'exposition quotidienne à la nicotine modifie chez les animaux non seulement la fonction mais aussi la structure de la barrière hémato-encéphalique des sujets58. La substance modèle saccharose peut passer à travers les endothéliums significativement plus facilement, ce qui traduit en réalité une distribution modifiée des protéines de jonction serrée ZO-159, et une activité réduite de la claudine-360.
Après une exposition chronique à la nicotine, on a constaté dans l'endothélium une formation augmentée de microvillosités, de symport Na+/K+/2Cl− et pompe sodium-potassium déréglés58.
Des études épidémiologiques, montrent que les fumeurs courent un risque significativement plus élevé de méningite bactérienne, par rapport aux non-fumeurs. La nicotine change les filaments d'actine du cytosquelette, ce qui semble faciliter le passage d'agents pathogènes comme le colibacille vers le cerveau61.
Pour certains composés à diffusion limitée, par exemple l'antagoniste de la nicotine méthyllycaconitine qui se fixe sur le récepteur nicotinique à l'acétylcholine (nACHrs) et auquel on attribue des vertus pour le sevrage nicotinique, le passage de la barrière hémato-encéphalique devient plus difficile62.
La mise au point d'un vaccin sur la base d'une immunoglobuline G fait l'objet de recherches. Ce vaccin devrait stimuler des anticorps se liant spécifiquement à la nicotine, et par suite empêchant son passage à travers la barrière hémato-encéphalique63,64,65,66.

Merci

Auto-édit :

Citation de Ragnard
toute drogue seul c'est déprimant